上海复旦大学高分子科学系的学者，从牛樟芝子实体分离到一个蛋白与醣比值为17:77的多醣肽FYGL，不仅能减轻第二型（肥胖型）糖尿病常见的胰岛素抗性，还能同时调节血糖的来源、储存与利用，使血糖维持稳定，连糖尿病人常见的高血脂与高氧化压力也一并供养，真可谓一举数得。
抑制PTRIB基因
提高细胞对胰岛素的敏感度
首先是「胰岛素抗性」的问题。胰岛素是细胞吸收利用葡萄糖的关键钥匙，一旦细胞对胰岛素的敏感度降低或不反应，即会让葡萄糖不得其门而入，血糖于是不断上升，终而诱发第二型糖尿病。
在胰岛素抗性的形成原因中，PTP1B（proteomtyrosine phosphotase 1B）的高度活性常扮演关键性角色。PTP1B是一个广泛存在于各组织细胞的基因，当它过度活跃时，会减弱或阻止胰岛素的讯息传导，使细胞对胰岛素变得不敏感。
来自牛樟芝的多醣肽FYGL即有抑制PTP1B活性的显著作用，其半数抑制浓度为5.12±0.05μg/ml。
血糖、血脂都获改善
动物实验也发现，以该牛樟芝成分治疗第二型糖尿病大鼠，不仅空腹血糖值降低，连经常伴随糖尿病出现的高血脂也获得改善。
该团队再以第二型糖尿病小鼠作为实验对象，结果在连续喂食四周的牛樟芝多醣肽之后，糖尿病小鼠的空腹血糖值、血清胰岛素浓度和胰岛素抗性均显著降低，原本异常的血脂也调整得比较理想。
两组动物实验都证实，此活性成分在体内调节血糖的机制，确实与「抑制PTP1B基因的表达与活性，进而提高细胞对胰岛素的敏感度」有关。
调节葡萄糖的来源，储存和利用
维持血糖稳定
该团队的研究进一步透过第二型糖尿病小鼠，探讨该牛樟芝多醣肽调节血糖的机制。实验发现，该牛樟芝多醣肽能使小鼠的糖化血色素明显降低。糖化血色素反应的是体内近三个月的血糖控制情形，因此糖化血色素降低，代表血糖维持在稳定状态。
根据后续研究显示，牛樟芝多醣肽稳定血糖的机制至少和以下几点有关：
首先，该牛樟芝多醣肽既能增加胰岛素和C肽（C-peptide,胰岛素的前身），也能降低升糖素。再者，此牛樟芝多醣肽提升了葡萄糖激酶的活性。葡萄糖激酶是存在肝脏和胰岛细胞的一种催化酵素，提高葡萄糖激酶活性，有加速葡萄糖转化为肝醣储存、刺激胰岛素分泌的双重作用。
此外，该牛樟芝多醣肽还能调降肝脏PEPCK(肝醣转化为葡萄糖的关键酵素)的活性、抑制肝脏葡萄糖转运蛋白GLUT-2的表现，进而降低肝醣转化葡萄糖的效率，减少血糖的来源。同时，它还能促进脂肪与肌肉细胞内葡萄糖转运蛋白GLUT-4的表现，进而提高周边组织对葡萄糖的利用率。
降低氧化压力，预防并发症
研究者特别指出，上述调节血糖的机制对晚期糖尿病也有效。更甚者，该牛樟芝多醣肽还能提高抗氧化酵素的活性，降低糖尿病鼠体内的氧化压力，有助预防糖尿病并发症的发生。